食后胆固醇合成的动态变化。

宋保亮院士团队进一步的研究表明，进食后升高的葡萄糖和胰岛素，通过激活mtorc1激酶，进而磷酸化修饰usp20蛋白。

这一修饰并不影响usp20的酶活性，但促使它结合到hmgcr蛋白复合物上，从而稳定hmgcr蛋白，上调胆固醇合成。

这一机制的发现，为科研人员理解进食后胆固醇合成的调控过程，提供了新的线索。

宋保亮院士团队，还研究了长期高糖高脂饮食条件下，抑制usp20活性对胆固醇代谢的影响。

他们发现，抑制usp20活性，可以显著降低胆固醇、甘油三酯水平，减轻体重、降低体脂并提高胰岛素敏感性。

这些代谢指标的改善，有助于治疗高脂血症、肥胖、脂肪肝和糖尿病等代谢性疾病。

由此可见，宋保亮院士团队发现的这条胆固醇合成调控通路，不仅揭示了胆固醇代谢的复杂机制，还为治疗代谢性疾病提供了新的思路和方法。

这一成果，对于推动胆固醇代谢领域的研究具有重要意义，也为我们更好地维护人类健康提供了新的科学依据。

宋保亮院士团队，在胆固醇代谢领域取得了重要突破，他们发现了细胞内胆固醇运输的新途径与方式。

这一发现为科研人员深入理解胆固醇在细胞内的转运和分布，提供了全新的视角。

宋保亮院士的研究团队，首先关注到了过氧化物酶体和内质网之间的膜接触，他们发现这种膜接触在胆固醇转运中起着关键作用。

通过实验，他们观察到在细胞内敲低e-syts或者特异性降解过氧化物酶体上的pi(4,5)p2时，过氧化物酶体与内质网的膜接触减少，并伴随有胆固醇在细胞内的异常堆积。

这一发现表明e-syts蛋白以及pi(4,5)p2介导了过氧化物酶体与内质网膜接触，并且这种膜接触促进了胆固醇的转运。

进一步的研究中，宋保亮院士团队利用体外重构体系，模拟了胆固醇由过氧化物酶体向内质网运输的过程。

他们提取了高纯度的过氧化物酶体与内质网，以及制备人工脂质体，模拟细胞内的环境。

通过3h-胆固醇追踪胆固醇，在这些细胞器间的转运效率和转运方向，他们证明了胆固醇是通过e-syts与pi(4,5)p2介导的膜接触，由过氧化物酶体向内质网转运的。

宋保亮院士团队，还揭示了胆固醇从溶酶体到内质网的运输过程。

他们发现溶酶体-过氧化物酶体膜接触，也介导了胆固醇从溶酶体运出的过程。

结合之前的研究，他们提出了细胞内溶酶体-过氧化物酶体-内质网膜接触这一全新的胆固醇运输途径。

这些发现不仅推动了科研人员揭示细胞内胆固醇运输的复杂机制，也为理解胆固醇代谢相关疾病提供了重要线索。

通过深入研究这些新途径与方式，宋保亮院士团队有望为开发针对胆固醇代谢异常的治疗方法提供新的思路。

总之，宋保亮院士，在细胞内胆固醇运输领域的研究取得了重要突破，这一成果对于我们更好地维护健康提供了新的科学依据。

科研之路解码

宋保亮院士在胆固醇代谢领域取得了显著的研究成果，这些成果对他后来成为院士，产生了深远的影响。

宋保亮院士在阐明小肠胆固醇吸收的分子途径方面取得了重要突破。

他揭示了npc1l1蛋白在胆固醇吸收中的关键作用，这一发现为我们深入理解胆固醇的代谢过程提供了全新的视角。

这一成果不仅推动了胆固醇代谢领域的研究进展，也为降脂药物的研发提供了新的思路。

宋保亮院士还揭示了胆固醇合成调控通路。

他发现了葡萄糖和胰岛素通过激活mtorc1激酶调控胆固醇合成的机制，以及抑制usp20活性对胆固醇代谢的改善作用。

这一发现有助于科研人员更好地理解胆固醇合成的调控过程，并为治疗代谢性疾病，提供了新的策略。

宋保亮院士还发现了细胞内胆固醇运输的新途径与方式。

他揭示了过氧化物酶体与内质网膜接触在胆固醇转运中的关键作用，以及溶酶体-过氧化物酶体-内质网膜接触这一全新的胆固醇运输途径。

这一发现为科研人员深入理解胆固醇在细胞内的转运和分布，提供了重要的线索。